| 着居民每天大豆摄入量或每年豆制品消费次数的增加，乳腺癌的相对危险度呈下降趋势。该结果为大豆在乳腺癌发病率中的作川提供了有力的流行病学证据。给大鼠喂饲含大豆蛋白的饲料，然后暴露于化学致癌物，发现大豆蛋白可以阻止肿瘤的生成，但当用乙醇除去大豆蛋白中的异黄酮后，这种肿瘤抑制作用消失。研究证实，染料木黄酮和大豆苷原可以抑制7，12一二甲基苯葱诱导的DNA加合物的生成。Lamartiniere等的研究结果对大豆异黄酮在乳腺癌中的作用更具说服力。研究者以新生大鼠为研究对象，每人喂以染料木黄酮给以7，u一二甲基苯愈后，发现染料木黄酮可以延长癌发生的潜伏期，并对大鼠成年后乳腺癌的发生率有显著的降低作用。这一结果表明早期接触异黄酮有利于后期的癌症预防，这也可以作为解释移居美国的亚洲人（早期大豆异黄酮摄入量高）乳腺癌发病率仍低于美国本土人的原因。
多细胞系培养实验的研究结果进一步证实异黄酮对乳腺癌的抑制作用，同时也揭示了大豆异黄酮的抑癌机制。就目前的研究来看，大豆异黄酮（主要是染料木黄酮）的抗癌机制涉及到雌激素受体依赖性和非雌激素受体依赖性。在体外实验中，用的最多的是人类乳腺癌细所（MCF－7）系。该细胞为 ER阳性，雌激素或具有雌激素作用的化合物作用于该细胞可产生联异性反应。通过MCF－7细胞培养发现染料木黄酮低浓度时可促进细胞增殖，但当染料木黄特酮浓度大于 I0mmol几时，则表现为细胞增殖的抑制作用。而且当染料木黄酮和雌二醇同时存在时，前者可竞争性结合于细胞核上的ER，从而避免雌二醇与DNA形成诱变性加合物。这些研究说明大豆异黄酮对乳腺癌的抑制作用是通过ER途径介导的。但另有研究表明，2．SX 10－5～IX 10－4mol几的染料木黄酮可表现出对 MCF－7细胞的抑制作用，作者认为这一浓度范围正好处干酪氨酸激酶和 11型 DNA拓扑异构酶抑制浓度范围之内，酪氨酸激酶与表皮生长因子、胰岛素类生长因子、血小板源性生长囚了等细胞因子的受体密切相关，它们在细胞增殖和转化中发挥重要作用，异黄酮通过抑制酪氨酸激酶使癌细胞增殖受阻；染料木黄酮也可通过抑制11型DNA拓扑异构酶使癌细胞中与蛋白质结合的DNA链断裂，使癌细胞死亡。染料木黄酮这种通过干扰受体后信号通路和 DNA功能而发挥的抑制作用是非 ER依赖的。染料木黄酮可干扰EZ的活性，降低ERmRNA的表达，并可使机体对内源性雌激素的反应性下降，这种抗雌激素作用也是其抗癌机制之一。
染料木黄酮具有抗氧化和抑制过氧化物生成的作用。在人类多型核淋巴细胞（PMNS）和 HL－60细胞内，染料木黄酮可强烈抑制由肿瘤促进了12－0一酚佛波醇一13一乙酸酯（TP）诱导的H202生成，其抑制作用在1～15mmol几浓度范围内呈现量一效应关系；染料木黄酮对HL－60细胞超氧化阴离子的产生也有抑制作用。由于过氧化物是诱发癌症的有害冈素，因此，染料本黄酮的抗氧化作用也是其抗癌机制之一。
研究表明，染料木黄酮可影响激素代谢酶的活性。芳香酶是雄激素向雌激素的转化酶，而17β雌酮脱羟酶是雌酮向雌二醇的转化酶，染料木黄酮通过对这些代谢酶活性的抑制作用，可使细胞内雌酮和雌二醇浓度降低，从而阻止雌激素在细胞内形成DNA加合物，达到抑致癌发生的目的。同时，通过这种酶抑制作川，大豆异黄酮也可使体内的雌激素代谢物种类和含量发生变化，Xu等进行的一项人体试验证实了这一点。给 12名绝经前女性服用相当于10、15、129mg／d大豆异黄酮的大豆蛋白，持续100后，发现尿中的4（OH）EI、4（OH）EZ和 I6（OH在 等雌激素代谢物的浓度显著下降，而上述代谢物可与DNA生成加合物，具有遗传毒性，被认为是乳腺癌的危险因子。根据此结果，Xu等认为影响体内雌激素代谢也是异黄酮抗癌的机制之一。另有一些学者认为异黄酮的促 | 
